В поддержании и контроле ионных градиентов мембран нервной ткани фундаментальная роль принадлежит Na-, К-АТФазе, функционирование которой в значительной степени зависит от липидного окружения. Одним из способов относительно быстрой модификации липидного матрикса мембран является перекисное окисление липидов (ПОЛ). По нашим данным при судорогах, вызванных коразолом, наблюдается значительная активация ПОЛ в нейронах. Содержание диеновых конъюгатов увеличивается на 65%, триеновых - на 33%, а оснований Шиффа - в среднем на 40%. Образование МДА увеличивается в 40 раз. На фоне такой активации ПОЛ активность Nа,К-АТФазы в нейронах достоверно снижается. В нейроглин при этом активность фермента возрастала в среднем в 2 раза на фоне неизменного уровня ПОЛ. Сопоставляя результаты по активности Nа-,К-АТФазы с данными ПОЛ в нейронах и нейроглии можно сделать следующее заключение. Интенсификация ПОЛ вызывает модификацию нейрональной мембраны, что сказывается на уровне активности
Na-,K-АТФазы - интегрального белка. В нейроглиальных же клетках, более устойчивых к воздействию активных форм кислорода, не происходит повышения ПОЛ. Глиальная Na-,K-ATФaзa оказывается при этом не только способной к нормальной работе, но проявляет активацию, что необходимо, во-первых, для удаления избыточного К⁺, а во-вторых, для восстановление биоэлектрической активности мозга. Иными словами активацию Nа-,К-АТФазы можно рассматривать как запуск адаптационных процессов в системе нейрон-нейроглия.