С целью идентификации внутриклеточных Са²⁺-секвестрирующих пулов и выяснения их роли в автоколебаниях сократительной активности плазмодия исследовано действие ряда ингибиторов и активаторов транспорта Са²⁺ на контрактильное поведение микроплазмодиев и перераспределение Са²⁺ между клетками и средой в микроплазмодиальной суспензии. Локальные колебания сократительной активности в микроплазмодиях, экспонированных физиологически неактивным красным светом, регистрировались оптическим методом; концентрация Са²⁺ в среде определялась с помощью Са²⁺-селективного электрода. Показано, что автоколебания сохраняются в течение достаточно длительного времени при удалении Са²⁺ из внешней среды, а также в присутствии таких блокаторов Са²⁺-каналов плазмалеммы как La³⁺, Mn²⁺, Ni²⁺, нифедерин и верапамил, вызывавших в использованных 10^-4-10^-3 М концентрациях повышение концентрации Са²⁺ в среде. При прекращении автоколебаний в ЭГТА-содержащих средах потеря внутриклеточного Са²⁺ составляла около 4мМ, что близко к объему внутриклеточных пулов, определенному нами ранее по обмену с ⁴⁵Са²⁺. Активатор рианодин-чувствительного внутриклеточного Са²⁺-канала кофеин вызывал кратковременное возобновление автоколебаний в бескальциевой среде, а также временное увеличение частоты колебаний и скорости движения протоплазмы, либо 10-30 мин выход из автоколебательного режима в средах с 10^-5-10^-3 М Са²⁺. Блокатор канала рианодин полностью или частично устранял эффекты кофеина. Он также вызывал начальное увеличение либо уменьшение периода колебаний и иногда временный срыв автоколебаний. Различия в реакции на рианодин, предположительно, определяются позицией плазмодия в клеточном цикле, в ходе которого существенно меняется уровень инозитолтрифосфата и распределение Са²⁺ между пулами. Показано также изменение режимов автоколебаний в присутствии блокаторов ретикулярной Са²⁺-АТФазы, свидетельствующее о наличии в плазмодии чувствительного к этим блокаторам механизма аккумуляции Са²⁺. Работа выполнена при поддержке Российского фонда фундаментальных исследований.