Ишемическое прекондиционирование вызывает большой интерес в силу оказываемого им защитного действия на миокард, его адаптации к ишемическому стрессу, который обусловлен как продолжительным энергетическим голоданием клетки во время ишемии, так и резким переходом из анаэробных условий в аэробные при реоксигенации. Существенная часть повреждений происходит именно во время реоксигенации и связана с так называемым эффектом "кислородного парадокса" - взаимодействием О₂ с пулом восстановленных электронных переносчиков. В силу прямого участия митохондрий в регуляции энергетического баланса клетки, а также в развитии клеточных повреждений при реперфузии, представляет большой интерес действие ишемического прекондиционирования на их состояние. Было проведено исследование генерации свободных радикалов кислорода митохондриями, выделенными из сердца крысы при трех экспериментальных условиях: сразу после проведения ишемического прекондиционирования, после 30-минутной ишемии, следовавшей за ишемическим прекондиционированием, и после 30 мин реперфузии по методу Лангендорфа сердца, ишемизированного предыдущим способом. Каждой из этих экспериментальных точек соответствовала контрольная точка с равным суммарным временем перфузии. Скорость генерации кислородных радикалов измеряли с помощью спиновой ловушки тайрон. Подтверждением происхождения радикалов тайрона за счет взаимодействия с супероксидными радикалами служила чувствительность к СОД сигнала ЭПР тайрона, а также его исчезновение со временем после израсходования кислорода в образце. Исследуемые образцы помещались в тонкостенную газопроницаемую трубочку, и запись спектров велась при постоянной продувке воздухом, что обеспечивало стабильную аэрацию среды инкубации. Результаты, полученные нами, свидетельствуют о том, что ишемическое прекондиционирование способствует значительному уменьшению скорости генерации супероксидных радикалов митохондриями, находящимися в анаэробных условиях и при последующем возвращении в аэробные условия. В то же время митохондрии, выделенные из сердец, прошедших процедуру ишемического прекондиционирования, имеют довольно низкую скорость дыхания и невысокий дыхательный контроль по АДФ. Отношение величины скорости генерации супероксидных радикалов в митохондриях в присутствии одних лишь субстратов дыхания к величине генерации супероксида при ингибировании дыхательной цепи антимицином свидетельствует о том, что ишемическое прекондиционирование препятствует внутриклеточному ингибированию дыхательной цепи митохондрий.