В данной работе экспериментально исследовано взаимодействие целого вириона гриппа с бислойной липидной мембраной (БЛМ) как модель стадий, протекающих с участием клеточных мембран. Вирус гриппа относится к оболочечным вирусам. Его ядро - рибонуклеопротеид (РHП) - заключен в плотную белковую капсулу - капсид, окруженный липидной мембраной. В липидную оболочку шарообразного вириона, имеющего диаметр 500 Е, встроены четыре белка, образующие "молекулярную машину", обеспечивающую проникновение вирусной РHК в цитоплазму клетки-хозяина - М1, М2, гемагглютинин (HA) и нейраминидаза (NA). Проникновение вирусной РHК в цитоплазму клетки-"хозяина" происходит в три стадии: 1) проникновение вируса в клетку-"хозяина" путем рецепторного эндоцитоза; 2) слияние ранней эндосомы с клеточной лизосомой с образованием "поздней" эндосомы; 3) pH-зависимое слияние вирусной мембраны с мембраной поздней эндосомы и выход РHК вируса в цитоплазму. Впервые экспериментально в модельной системе с применением БЛМ был воспроизведен весь комплекс последовательных реакций, заканчивающийся распадом РHП и выбросом РHК в цитоплазму. Выявлена роль pH-зависимого катионселективного канала М2. Показано, что ремантадин - широко применяемый в настоящее время противовирусный препарат,- аллостерически ингибируя М2-каналы, блокирует проникновение вируса на стадии распада капсида. Изучение взаимодействия вируса гриппа с мембранными структурами клеточной поверхности in vitro может оказать существенную помощь при разработке новых противовирусных препаратов и оценке степени их эффективности.