С помощью поляризационной флуориметрии изучали эффект гипотиреоза на структуру Ф-актина в мышечных волокнах, выделенных из глицеринизированных моделей нормальных и патологически измененных медленных (SOL) и быстрых (EDL) мышц крысы. Ф-актин мышечных волокон модифицировали TRITC-фаллоидином. Регистрировали четыре интенсивности (I) поляризованной флуоресценции (||I||, ||I^ , ^I^, ^I||), где значки слева от I обозначают параллельные и перпендикулярные направления поляризации возбуждающего света, а те же значки справа от I - направления поляризации света флуоресценции. Отношение интенсивностей поляризованной флуоресценции рассматривали как функции углов Ф_А, Ф_Е и Q_1/2, где Ф_А и Ф_Е - углы между осью актина и осцилляторами поглощения и излучения соответственно, а Q_1/2 - угол между осью волокна и осью тонкой нити. Изменения Ф_А, Ф_Е и Q_1/2 интерпретировали как свидетельство изменения конформации Ф-актина. Изменения Q_1/2 содержали также информацию об изменении гибкости тонких нитей. Показано, что переход мышечных волокон из расслабленного состояния в ригор сопровождается уменьшением величины Ф_А, Ф_Е и увеличением Q_1/2, что характерно для конформационных изменений актина, происходящих при формировании сильной формы связывания миозина с актином. Развитие гипотиреоза в мышцах существенно ингибирует этот эффект. Ингибирование конформационных изменений актина в SOL наблюдается раньше, чем в EDL. Гипотиреоз существенно увеличивает гибкость тонких нитей. Предполагается, что изменения функциональных свойств мышечной ткани после гипотиреоза могут быть следствием конформационных перестроек актина.