В последние годы показано, что продуцируемый цитотоксически активированными макрофагами (ЦАМФ) оксид азота NO вызывает потерю клеточного железа в клетках-мишенях, культивируемых совместно с активированными макрофагами. Так, Drapier et al. было показано, что ЦАМФ ингибируют аконитазу в клетках-мишенях в результате потери атомов железа из [4Fe-4S] кластеров в активном центре фермента. Клетки-мишени теряли до 64% клеточного железа после совместной культивации с ЦАМФ. Газ NO также вызывал потерю железа Fe-содержащими ферментами и ту же модель метаболического ингибирования, как ЦАМФ. Ранее нами был установлен эффект продуцирования NO нитросое-динениями (нитроимидазолы, нитрофураны, НГ) в результате их восстановительных превращений в организме, гомогенатах тканей и крови животных. Образующийся NO связывается Fe-содержащими белками, при этом образуются нитрозильные комплексы Гем-NO и ЖСЦ-NO, регистрируемые методом ЭПР. Было установлено, что в тот период, когда идет образование NO (прослеживали по динамике изменения сигналов ЭПР Гем-NO в крови), одновременно происходит снижение интенсивности сигнала ЭПР трансферрина с g=4,3. Этот эффект был идентичен для всех исследованных нитросоединений. Снижение интенсивности сигнала ЭПР трансферрина в крови связано с потерей ферментом атомов Fe, поэтому полученные данные дают основание полагать, что NO участвует в извлечении атомов Fe из трансферрина.